I en stor international undersøgelse har forskere ved Uppsala Universitet identificeret DNA-regioner, der kan kædes sammen med fysisk aktivitet og skærmtid i fritiden. Resultaterne bekræfter, at fysisk aktivitet har gavnlige effekter på helbredet og tyder på, at en mere stillesiddende livsstil kan afhænge af, hvordan musklerne reagerer på træning.
Det er velkendt, at en fysisk aktiv livsstil og mindre siddende tid er forbundet med et bedre helbred. Alligevel tyder tendenser over tid på, at folk i højindkomstlande bliver mindre aktive. Det er også kendt fra tvillinge- og familieundersøgelser, at genetiske faktorer påvirker det fysiske aktivitetsniveau, men de biologiske årsager til, at nogle mennesker er mere fysisk aktive end andre, er stadig dårligt forstået.
Forskere fra hele verden
For at få en bedre forståelse af, hvilke mekanismer der påvirker fysisk aktivitet, og hvilken rolle de spiller i forebyggelse af sygdom, har forskere fra Uppsala Universitet sammen med forskere fra hele verden kombineret genetiske data fra over 700.000 personer, som har deltaget i 51 forskningsstudier. . Forskerne var derefter i stand til at identificere 99 DNA-regioner, der er knyttet til, hvor meget tid folk rapporterer at bruge på moderat til kraftig fysisk aktivitet eller sidde foran en skærm i deres fritid.
– Vi ved, at folk har en tendens til at overrapportere, hvor meget tid de bruger på fysisk aktivitet, men halvdelen af de DNA-regioner, vi fandt, kunne også være tydeligt forbundet med fysisk aktivitet målt ved enheder, der bæres på kroppen. Det giver yderligere støtte til vores resultater, siger Ruth Loos fra Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research på Københavns Universitet.
Mindre skærmtid mindre fedme
Ved at bruge DNA-varianterne som variabler kunne forskerne vise, at mindre skærmtid resulterer i en lavere risiko for fedme. Mindre skærmtid og mere tid med moderat til kraftig fysisk aktivitet beskytter også mod debut af diabetes, ADHD, depression og for tidlig død.
– Vi har kunnet bekræfte, at fysisk aktivitet har gavnlige effekter på helbredet. Vi fandt også ud af, at det var påvirkningen af fysisk aktivitet på kropsvægten, der var signifikant for alle de effekter, vi undersøgte, siger Zhe Wang fra Icahn School of Medicine ved Mount Sinai i New York og artiklens første forfatter.
Yderligere analyser viste, at DNA-varianter knyttet til skærmtid i fritiden oftere blev fundet i nærheden af gener, hvis aktivitet i musklerne påvirkes af styrketræning. Det tyder på, at disse gener kan spille en rolle i sandsynligheden for at have en aktiv livsstil ved at påvirke, hvordan man reagerer på træning.
Kun i fast-twitch skeletmuskelfibre
Forskerne undersøgte et gen mere detaljeret og fandt en DNA-variant, der ændrer en del af et protein, der kun findes i fast-twitch skeletmuskelfibre.
– Vores resultater viser, at denne ændring producerer mere elastiske muskelfibre, der har mindre kraft, men som sandsynligvis er mindre følsomme over for muskelskader forårsaget af træning. Vi mener, at denne reducerede risiko for muskelskader i forbindelse med træning gør det nemmere for folk at få en mere aktiv livsstil, siger Andrew Emmerich ved Institut for Celle- og Molekylærbiologi, Uppsala Universitet, som er medforfatter til undersøgelsen.
I alt identificerede forskerne 46 gener i de 99 dna-regioner, der kan være vigtige for sammenhængen mellem genetisk baggrund og fysisk aktivitet. Resultaterne tyder på, at mekanismer forbundet med bevægelse og muskelsvaghed på grund af dysfunktionelle muskelfibre sandsynligvis er involveret.
– På nuværende tidspunkt kan vi ikke påstå, at disse 46 gener gør en person mere eller mindre fysisk aktiv i hverdagen, men de giver et glimrende udgangspunkt for videre studier. Måske kan det i fremtiden være muligt at stimulere de gavnlige effekter af fysisk aktivitet uden at skulle være fysisk aktiv, siger Marcel den Hoed, forsker ved Institut for Immunologi, Genetik og Patologi ved Uppsala Universitet, som har ledet undersøgelsen.
Marcel den Hoed har en forskerstilling fra Hjerte-Lungefonden og har haft støtte fra Beijerstiftelsen. Hans forskning er støttet med projektbevillinger fra Hjerte-Lungefonden og det svenske forskningsråd.
